افزایش نرخ اوتیسم: آیا با یک «همه‌گیری» مواجه هستیم؟

فصل اول: افزایش نرخ اوتیسم

سلام، من اردشیر طیبی هستم و اینجا پادکست مختصر و مفیده

مدت‌هاست این سؤال مطرحه: چرا به نظر می‌رسه این روزها تعداد افرادی که با اوتیسم زندگی می‌کنند، اینقدر زیاد شده؟

اگر به آمار نگاه کنیم، نرخ اوتیسم در چند دههٔ گذشته مدام رو به افزایش بوده.اگر به آمار نگاه کنیم، نرخ اوتیسم در چند دههٔ گذشته مدام رو به افزایش بوده است.¹ تا اینکه چند ماه پیش، مرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌ها در آمریکا – همون CDC – تازه‌ترین گزارشش رو منتشر کرد² و این موضوع دوباره سرخط خبرها شد.

طبق این گزارش، از هر ۳۱ کودک بررسی‌شده، یک نفر مبتلا به اوتیسم بوده. این یعنی شیوع اوتیسم نسبت به ۲۵ سال پیش تقریباً پنج برابر شده.³ نکتهٔ مهم اینه که این رقم در بین پسرها حتی بالاتر هم هست. مقامات رسمی آمریکا، از جمله رابرت اف. کندی جونیور، وزیر بهداشت و خدمات انسانی ایالات متحده، این روند رو «یک همه‌گیری» توصیف کرده‌اند و گفته‌اند این یک بحران جدی برای آمریکاست.

این روند البته فقط مخصوص آمریکا نیست. ژاپن، کانادا، استرالیا⁴ و کشورهای اروپایی هم گزارش داده‌اند که نرخ اوتیسم در حال افزایشه.^{5 6} همین باعث شده بحث‌های زیادی دربارهٔ علت این اتفاق شکل بگیره. برخی معتقدند عامل اصلی یک «سم محیطی» است که وارد هوا، آب، غذا یا حتی داروهای ما شده.

در این بین، نظریه‌های مختلفی مطرح شده:
از واکسن‌ها گرفته تا آلودگی هوا، از میکروپلاستیک‌ها و مواد شیمیایی ماندگار گرفته تا سبک زندگی دیجیتال و استفادهٔ زیاد از صفحه‌نمایش. حتی بعضی پژوهش‌ها گفته‌اند زندگی در مناطقی که آلودگی هوای بالاتری دارند، می‌تونه احتمال داشتن فرزند اوتیستیک رو افزایش بده.

اما گروه دیگری از کارشناسان می‌گویند توضیح این روند خیلی ساده‌تره: همه‌چیز به نحوهٔ تشخیص اوتیسم برمی‌گرده. یعنی روش‌های ارزیابی و معیارهای پزشکی تغییر کرده و همین باعث شده افراد بیشتری زیر چتر این تشخیص قرار بگیرند.

واقعاً کدوم یک از اینها درسته؟ آیا پای یک عامل محیطی خطرناک در میونه یا ما فقط داریم بهتر و گسترده‌تر اوتیسم رو تشخیص می‌دیم؟ کندی جونیور گفته تا پایان سال ۲۰۲۵ پاسخ روشنی برای علت این «همه‌گیری» خواهیم داشت.⁷

ولی اگر نمی‌خواهید تا آخر سال صبر کنید. توی همین قسمت پادکست مختصر و مفید، قراره با هم بفهمیم چه اتفاقی افتاده و ته و توی این آمارها رو در بیاریم.

پس با من همراه باشید؛ بلافاصله بعد از یک وقفهٔ کوتاه، میریم سراغ دلایل افزایش نرخ اوتیسم.

---

فصل دوم – جست‌وجو برای علت «همه‌گیری اوتیسم»

بریم سر اصل ماجرا… طبیعتاً اولین سوال اینه که اصلاً اوتیسم دقیقاً یعنی چی؟ چون توی زندگی روزمره، زیاد شنیدیم که مردم این واژه رو به خودشون نسبت می‌دن یا برای همدیگه یا بچه‌های آشناها و دور و بری‌هاشون استفاده می‌کنن، ولی آیا می‌دونید پشت این اصطلاح دقیقاً چه ویژگی‌ها و نشانه‌هایی هست؟

واقعیت اینه که اوتیسم در آدم‌های مختلف می‌تونه شکل‌های خیلی متفاوتی داشته باشه. اما یک ویژگی مهم تقریباً مشترک بین بیشتر افراد اوتیستیک اینه که برقراری ارتباط براشون سخت‌تره.⁸ این می‌تونه شامل مشکل در گفت‌وگو، بیان احساسات یا حتی درک زبان بدن باشه. در کنارش، ممکنه فرد علاقه‌های بسیار خاص و شدیدی داشته باشه، یا وقتی برنامهٔ روزانه‌اش تغییر می‌کنه به‌سختی باهاش کنار بیاد. همچنین، خیلی‌ها نسبت به محرک‌هایی مثل نور شدید یا صدای بلند حساسیت بیشتری دارن.

حالا سؤال اصلی من این بود: چرا امروز تعداد بیشتری از موارد اوتیسم تشخیص داده می‌شه؟

دانشمندها تقریباً همه روی یک نکته اتفاق نظر دارند: ژنتیک.
پروفسور برایان لی⁹، اپیدمیولوژیست دانشگاه درکسل، می‌گه ژنتیک مثل یک «فیلی در وسط اتاقـ»ـه که نمی‌شه نادیده‌اش گرفت. بخش بزرگی از اینکه یک نفر اوتیستیک باشه یا نه، به او به ارث می‌رسه.

این رو از مطالعات خانوادگی می‌شه فهمید. مثلاً اگه یکی از خواهر یا برادرها اوتیسم داشته باشه، احتمال اوتیسم در دیگری بالاتره. این رابطه در دوقلوهای همسان حتی قوی‌تره. بر اساس همین داده‌ها، برآورد شده که بین ۷۰ تا ۹۰ درصد اوتیسم، زمینهٔ ارثی داره.^{10 11 12}

البته ما هنوز همهٔ ژن‌های مرتبط رو نمی‌شناسیم. بعضی وقت‌ها پای صدها ژن در میونه¹³ که با هم اثر می‌ذارن و احتمال اوتیسم رو بالا می‌برن. گاهی هم یک تغییر ژنتیکی خاص عاملشه.¹⁴

اما این وسط یک نکته هست: ژنتیک نمی‌تونه توضیح بده که چرا در چند دههٔ اخیر آمار اوتیسم اینقدر بالا رفته. مگر اینکه به‌یکباره ژن‌های اوتیسم در جمعیت بیشتر شده باشه – که چنین چیزی منطقی نیست.

یکی از عواملی که شاید نقش داشته باشه، اینه که والدین امروز معمولاً دیرتر بچه‌دار می‌شن. سن بالاتر پدر یا مادر، می‌تونه تغییرات ژنتیکی‌ای ایجاد کنه که احتمال اوتیسم رو بیشتر می‌کنه.¹⁵ مثلاً آمار نشون می‌ده که در آمریکا، احتمال اوتیسم برای کودکانی که مادرشان بالای ۴۰ سال است، از ۳.۲ درصد به حدود ۵.۶ درصد می‌رسه. در ارتباط با پدرهای مسن‌تر هم این افزایش هست، ولی کمتر.¹⁶

با این حال، این عامل هم نمی‌تونه سوال ما رو توضیح بده، چون هنوز هم فقط حدود ۴ درصد تولدها مربوط به مادران بالای ۴۰ ساله و اکثریت قریب به اتفاق مادران زیر ۴۰ سال هستند.¹⁷

پس این هم نمی‌تونه این افزایش نرخ تشخیص اوتیسم رو توضیح بده. برخی محققان می‌گن ژنتیک زمینه رو فراهم می‌کنه، ولی یک «محرک» لازم داریم تا اوتیسم بروز کنه. این محرک‌ها معمولاً در دوران بارداری اتفاق می‌افتن¹⁸: عفونت مادر¹⁹، مشکلات زایمانی²⁰، مصرف برخی داروها مثل یک نوع خاص داروی ضد صرع²¹… حتی نوزادان خیلی نارس، به دلیل شرایط پزشکی پیچیده‌تر، بیشتر در معرض خطر اوتیسم هستند²² و مساله اینجاست که به دلیل پیشرفت‌های علم پزشکی نوزادهای نارس بیشتری شانس زنده موندن پیدا می‌کنن.²³

اما باز هم، این‌ها نمی‌تونن افزایش چشمگیر آمار رو در چند دههٔ اخیر توضیح بدن.

حالا بریم سراغ عوامل محیطی؛ چیزی که کندی جونیور زیاد رویش مانور داده. او می‌گه یک «سم محیطی» باعث این بحران شده، چیزی که ممکنه در هوا، آب، غذا یا داروهای ما باشه.

البته یه چیزی هست که آقای کندی جونیور فعلاً مستقیم به زبون نمیاره و اینه که به نظر می‌رسه تهش می‌خواد اوتیسم رو به واکسن‌هایی که کودکان می‌زنن ربط بده؛ ایشون قبل از اینکه به عنوان وزیر بهداشت آمریکا منصوب بشه هم از این دست نظریه‌های توطئه علیه واکسن رو زیاد گفته²⁴ ولی واقعیت اینه که واکسن‌ها به‌طور کامل بررسی شده‌اند و هیچ ارتباطی با اوتیسم پیدا نشده.²⁵ اما آلودگی هوا یکی از زمینه‌های داغ پژوهشه. بعضی مطالعات می‌گن قرار گرفتن در معرض انواع خاصی از آلودگی هوا در دوران بارداری، ممکنه احتمال اوتیسم در کودک رو بالا ببره.^{26 27} فرضیه اینه که ذرات ریز آلودگی می‌تونن از جفت عبور کنند و روی مغز جنین اثر بگذارند.^{28 29}

اما نکته اینجاست که سطح همین نوع آلودگی که بعضی پژوهش‌ها می‌گن با اوتیسم مرتبطه، در آمریکا طی چند دههٔ اخیر کاهش پیدا کرده،^{30 31} پس نمی‌شه با آن افزایش اوتیسم را توضیح داد. همین‌طور دربارهٔ فلزات سنگین مثل سرب: بعضی شواهد ارتباط بین سرب و اوتیسم رو نشان می‌دن^{32 33}، ولی میزان سرب³⁴ و دیگر فلزات سنگین³⁵ هم نسبت به گذشته کم شده.

شاید بپرسید «پس پلاستیک‌ها چی؟» بله، مصرف پلاستیک بالا رفته³⁶. پژوهش‌ها مواد شیمیایی مثل فتالات‌ها و PFAS (مواد شیمیایی ماندگار) را در بدن مادران باردار اندازه گرفته‌اند و بررسی کرده‌اند که آیا کودکانی که بیشتر در معرض این مواد بوده‌اند، بعداً علائم اوتیسم نشان می‌دهند یا نه. نتیجه؟ فقط تعداد کمی از مطالعات تونستند ارتباطی بین اینها پیدا کنند، ولی اکثریت پژوهش‌گرها چنین ارتباطی ندیدند.³⁷

پس تا اینجای کار، بعد از مرور همهٔ این شواهد، هنوز «مدرک قطعی» برای توضیح بخش عمدهٔ افزایش آمار اوتیسم پیدا نکردیم. این یعنی مختصر و مفید همچنان ادامه داره…

---

فصل سوم: آیا استفادهٔ بیشتر از صفحه‌نمایش می‌تواند باعث اوتیسم شود؟

در بین عوامل احتمالی افزایش اوتیسم، یک نظریهٔ جالب – و البته بحث‌برانگیز – وجود داره و اون استفاده از صفحه‌نمایشه. یعنی چیزهایی مثل لپ‌تاپ و تلویزیون و موبایل و تبلت و از این قبیل.

این هم البته داستان خیلی تکراری‌ایه که تو عصر ما تقریبا هر چیزی رو می‌خوان گردن این تکنولوژی‌های مدرن بندازن ولی واقعاً چند پژوهش علمی در این زمینه وجود دارد.

یک نکته جالب این است که الگوی مواجههٔ کودکان با صفحه‌نمایش در چند دههٔ اخیر به‌شدت تغییر کرده. در دههٔ ۱۹۷۰، معمولاً اولین مواجههٔ کودک با تلویزیون در حدود چهار سالگی اتفاق می‌افتاد. اما تا سال ۲۰۰۶، این سن به حدود چهار ماهگی رسیده بود!³⁸
یعنی بچه‌ها خیلی زودتر وارد ارتباط و تعامل با صفحه‌نمایش شده‌اند.

علاوه بر این، بعضی مطالعات نشان داده‌اند کودکانی که در سنین خیلی پایین – مثلاً یک یا دو سالگی – روزانه فقط یکی دو ساعت در معرض صفحه‌نمایش قرار می‌گیرند، بعدها بیشتر احتمال داره علائم اوتیسم نشون بدن یا حتی تشخیص اوتیسم براشون داده بشه.^{39 40 41 42 43}

حتی برخی یافته‌های علمی می‌گن همین یکی دو ساعت در روز هم می‌تونه تفاوت ایجاد کنه.⁴⁴

یک مطالعهٔ مقدماتی کوچک اما جالب هم انجام شده⁴⁵: در این تحقیق، خانواده‌هایی انتخاب شدند که فرزند اوتیستیک داشتند و پیش از شروع مطالعه، روزانه به‌طور متوسط ۵.۵ ساعت صفحه‌نمایش تو خونه‌شون روشن بود. محققان در طول شش ماه، این زمان را به حدود پنج دقیقه در روز کاهش دادند!

نتیجه این بود که علائم مرتبط با اوتیسم – به‌ویژه در مهارت‌های اجتماعی و رفتارهای تکراری – در این کودکان کاهش پیدا کرد. قبل از شروع مطالعه، بسیاری از این بچه‌ها به والدینشان توجهی نمی‌کردند و سرگرم کارهای تکراری یا نگاه کردن به نورهای روی این صفحات نمایش بودند. ولی بعد از تقریباً حذف کامل صفحه‌نمایش، تماس چشمی‌ این بچه‌ها با خانواده‌شون بهتر شد، و تمایل بیشتری به بودن با والدین داشتند و بیشتر به اطرافیان توجه می‌کردند.

اما اینجا یک نکته مهم وجود دارد: در این مطالعه، فقط زمان صفحه‌نمایش کم نشد؛ هر هفته یک ساعت هم با والدین کار می‌شد تا مهارت‌های تعامل اجتماعی با کودک را تقویت کنند. مثلاً یه بخشیش جالبه، می‌گه اگر کودک صدا درمی‌آورد، والد باید لبخند بزنه یا همون صدا را تقلید کند، یا اشیای جالبی رو جلوی چشم کودک بگیرن تا توجهش جلب بشه و بعد با جملات مثبت تشویقش کند.

یعنی ممکن است اثر مثبت این مداخله، بیشتر از اینکه به دلیل کاهش زمان استفاده صفحه‌نمایش باشه، به خاطر همین تعامل‌های هدفمند بوده باشد.

برای بررسی این موضوع، یک پژوهش دیگر انجام شد؛ این‌بار یک کارآزمایی بزرگ و کنترل‌شده با حدود ۱۰۰ کودک خردسال که علائم اولیهٔ اوتیسم داشتند. در این تحقیق، به والدین آموزش داده شد چگونه به کودک توجه کنند، به واکنش‌هایش پاسخ دهند و با او تعامل کنند – اما اصلاً حرفی از صفحه‌نمایش به میون نیاوردند. نتیجه؟ تعداد کمتری از این کودکان بعدها تشخیص اوتیسم گرفتند.⁴⁶

پس احتمالاً نمی‌شه گفت استفادهٔ بیشتر یا تعامل بیشتر کودکان با صفحه‌نمایش‌هایی مثل تبلت و موبایل و تلویزیون دلیل افزایش اوتیسمه؛ چون توضیح دیگه‌ای هم وجود داره: بسیاری از کودکان اوتیستیک علاقهٔ زیادی به تماشای صفحه‌نمایش دارند⁴⁷، و این باعث می‌شود والدین برای آرام کردن یا سرگرم کردنشان بیشتر تلویزیون یا تبلت را روشن کنند. در این حالت، استفادهٔ بیشتر از صفحه‌نمایش نتیجهٔ اوتیسم است، نه علت آن.

با این حال، البته نمی‌شه گفت که صفحه‌نمایش کاملاً بی‌تأثیره. اگر کودکی – چه اوتیستیک چه نه – ساعات زیادی را به تماشای صفحه‌نمایش بگذراند و تعامل اجتماعی کمی داشته باشد، احتمالاً و طبیعتاً زمان کمتری رو صرف تمرین مهارت‌های اجتماعی می‌کنه.

در نهایت، شواهد فعلی نشون می‌دن که صفحه‌نمایش شاید نقش کوچکی در این پدیده داشته باشد، ولی «بخش عمده» یا همان عامل اصلی افزایش آمار اوتیسم، جای دیگری است. و این همان چیزی است که بعد از یک وقفه کوتاه، می‌خواهیم سراغش برویم.

---

فصل چهارم – تغییر تعریف اوتیسم

خب، حالا برسیم به چیزی که به نظرم یکی از مهم‌ترین بخش‌های این ماجراست؛ جایی که ممکنه جواب سوال‌مون، یعنی علت افزایش ناگهانی نرخ اوتیسم رو پیدا کنیم.

یک ایده قوی بین محققان اینه که شاید افزایش آمار اوتیسم، نه به خاطر عوامل محیطی یا تکنولوژی، بلکه به خاطر تغییر در تعریف و معیارهای تشخیص اوتیسم باشه.

تصور کنید دهه‌ها پیش، فقط افرادی که علائم خیلی شدید داشتند، برچسب اوتیسم می‌گرفتند: یعنی مشکلات جدی در برقراری ارتباط، ناتوانی ذهنی شدید، رفتارهای آشکار و تکراری و از این قبیل… ولی کم‌کم تعریف این اختلال گسترده‌تر شد و افراد بیشتری رو شامل کرد.

این البته چیزی نیست که همه قبول داشته باشند. رابرت اف. کندی جونیور، مثلاً، می‌گوید این حرف توهین به پزشکان گذشته است، چون پزشکان در زمان‌های قدیم هم سواد و شعور داشتند و موارد اوتیسم رو درست تشخیص می‌دادن و این افزایش، یک علت دیگه‌ای داره.

کاترین لرد، یک استاد برجستهٔ دانشگاه UCLA است که دهه‌ها تجربه داره و یکی از کسانیه که ابزارهای استاندارد تشخیص اوتیسم رو توسعه داده.

خانم لرد می‌گه اگر برگردیم به دههٔ ۱۹۶۰، اصلاً مطمئن نبودیم اوتیسم یک اختلال جداست یا بخشی از اسکیزوفرنی^{48 49}. تصویر غالب از فرد اوتیستیک این بود: فردی کم‌حرف، با ناتوانی ذهنی شدید، و علائم آشکار مثل بال‌بال زدن با دست یا خیره شدن به انگشتان.

دکتر لرد تعریف می‌کنه که گاهی با کودکانی مواجه می‌شد که در این قالب قرار نمی‌گرفتند. مثلاً ماجرای یک پسر چهار ساله رو تعریف می‌کنه که کلی کلمه بلد بود، ولی مدام یک جمله رو تکرار می‌کرد. مشکل این کودک این بود که او نمی‌تونست احساسش را به شیوهٔ رایج بیان کند، و همین الگوی زبانی متفاوت، از نشانه‌های اوتیسم بود – حتی اگر در ظاهر «کمتر شدید» به نظر می‌رسید و اون زمان جدی گرفته نمی‌شد.

این تعریف محدود از اوتیسم، سال‌ها برقرار بود. حتی در سال ۱۹۸۰ که اوتیسم برای اولین بار در کتاب راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی انجمن روانپزشکی آمریکا جایگاه مستقل پیدا کرد، هنوز به‌عنوان «اختلالی به‌شدت ناتوان‌کننده» توصیف می‌شد.⁵⁰

اما در سال ۱۹۸۷، تغییر بزرگی رخ داد. دانشمندان شروع کردند به دیدن اوتیسم به‌عنوان مجموعه‌ای از ویژگی‌ها که می‌تواند در شدت و شکل بسیار متفاوت باشه.⁵¹ مشکل در ارتباط هنوز هستهٔ اصلی اوتیسم بود، ولی علائق خاص و شدید هم به معیارها اضافه شد – حتی اگر موضوع مورد علاقه، چیزهایی مثل دایناسورها باشه.

این دوره همان زمانی است که فیلم «مرد بارانی» (Rain Man) در جهان اکران شد. شخصیت اصلی در این فیلم فردیه که مبتلا به اوتیسمه و مشکلات جدی در برقراری ارتباط اجتماعی و درک احساسات دیگران داره، ولی در بعضی زمینه‌های دیگه نابغه‌ست و حافظهٔ فوق‌العاده و توانایی شگفت‌انگیز در شمارش و محاسبهٔ سریع داره. به این ترتیب تصویر عمومی از اوتیسم در ذهن مردم تغییر کرد: اوتیسم دیگه فقط یک «ناتوانی شدید» نبود، بلکه می‌توانست با استعدادها یا توانایی‌های خاص همراه باشد.

در دهه‌های بعد، تعریف اوتیسم باز هم گسترده‌تر شد. مثلاً «سندرم آسپرگر» که زمانی یک تشخیص جدا بود⁵²، زیر چتر «اختلال طیف اوتیسم» قرار گرفت.

و جالب اینجاست که حتی امروز هم  تعریف اوتیسم در حال تغییره. متخصصان می‌گویند ممکن است پنجاه سال دیگر، برداشت ما از اوتیسم باز هم متفاوت باشد.

---

فصل پنجم – آیا تغییر تعریف، افزایش آمار اوتیسم را توضیح می‌دهد؟

وقتی به این ایده فکر می‌کنیم که شاید بیشتر شدن آمار اوتیسم به خاطر تغییر تعریف و معیارهای تشخیص باشه، یک سؤال مهم پیش میاد: آیا این رو می‌شه توی داده‌ها دید؟

رابرت اف. کندی جونیور معتقده که نه تنها این‌طور نیست، بلکه بیشتر موارد جدید، «شدید» هستند. او می‌گوید حدود ۲۵ درصد کودکان اوتیستیک امروز، بسیار کم‌حرفن و انقدر آموزش‌ناپذیرند که حتی استفاده از سرویس بهداشتی رو هم نمی‌شه بهشون یاد داد. به عبارت دیگه، از نظر او ما با موجی از موارد شدید اوتیسم روبه‌رو هستیم، و اینجوری نیست که فقط تعداد تشخیص‌های خفیف‌تر اوتیسم افزایش پیدا کرده باشه. 

برای پیدا کردن جواب، بیاین بریم سراغ پژوهش‌های پروفسور مائورین دورکین از دانشگاه ویسکانسین-مدیسون. او داده‌های کودکان ۸ ساله در سراسر آمریکا را بین سال‌های ۲۰۰۰ تا ۲۰۱۶ بررسی کرده و آن‌ها را به چند گروه تقسیم کرده:

یک سر طیف، موارد شدید هستند؛ کودکانی که برای کارهای روزمره مثل لباس پوشیدن، رفتن به دستشویی و برقراری ارتباط به کمک زیادی نیاز دارند.

و نتیجه شگفت‌انگیزه: این گروه اصلاً در این بازهٔ زمانی افزایش نداشت. حتی کمی هم کاهش پیدا کرده بود.

پس این رشد آمار اوتیسم از کجا آمده بود؟ بیشترین افزایش مربوط به کودکانی بود که اوتیسم داشتند ولی هیچ محدودیت عملکردی قابل اندازه‌گیری نداشتند. یعنی در زندگی روزمره، نیازی به کمک بیشتری نسبت به بچه‌های نوروتایپیکال نداشتند. بچه‌های نوروتیپیکال یعنی کودکانی که رشد و کارکرد مغزشون مطابق الگوهای «معمول» یا متعارف جامعه پیش می‌ره و تشخیص‌هایی مثل اوتیسم، ADHD، یا سایر تفاوت‌های عصبی راجع بهشون داده نشده.

 بعد از اینها هم گروهی بیشترین رشد رو کرده که فقط کمی بیشتر از معمول به حمایت نیاز داشتند.

به عبارت ساده‌تر، این‌ها همون مواردی هستند که احتمالاً در گذشته از قلم می‌افتادند و کسی جدی‌شون نمی‌گرفت، ولی با تعریف گسترده‌تر و آگاهی بیشتر، حالا شناسایی و شمرده می‌شن.⁵³

علاوه بر این، امروز غربالگری اوتیسم در ویزیت‌های معمول کودکان انجام می‌شود و آگاهی والدین و معلمان خیلی بیشتر شده؛ و مهم‌تر از همه اینکه تصور ما از یک فرد اوتیستیک تغییر کرده است.

قبلاً بیشتر تشخیص‌ها برای پسران بود و تصور غالب جامعه پزشکی این بود که اگر دختری اوتیسم نداری، چون اوتیسم چیز بسیار نادری در میان دختران تصور می‌شد. اما امروزه این نسبت در حال برابر شدنه.⁵⁴ همین‌طور، در گذشته تشخیص اوتیسم در بین سفیدپوستان رایج‌تر بود، ولی الان این شکاف بین گروه‌های نژادی مختلف تقریباً از بین رفته.

البته این به معنای این نیست که در گذشته در مورد دخترها یا افراد غیر سفید‌پوست تشخیص پزشکی‌ای داده نمی‌شد؛ این افراد خیلی وقت‌ها فقط تشخیص اشتباهی راجع بهشون داده می‌شد و برچسب غلطی بهشون زده می‌شد و به جای اوتیسم مثلاً اختلال دو قطبی⁵⁵ یا چیزهای دیگه‌ای بهشون نسبت داده می‌شد.

ولی جالب اینکه این تغییر تعریف و آگاهی بیشتر، باعث شده گاهی وقتی یک کودک تشخیص اوتیسم می‌گیره، والدش هم تازه بفهم که خودش هم اوتیستیکه. این یعنی یک تشخیص جدید، گاهی دو نفر رو با هم شامل می‌شه و به آمار اضافه می‌کنه.

اما آیا این واقعاً این اتفاق «یک همه‌گیری» به معنای منفی اونه؟ بسیاری از دانشمندان می‌گن نه. همه‌گیری واقعی، کمبود خدمات و حمایت کافی از افراد اوتیستیک است. و این، بحران اصلی‌ایه که جهان و حتی کشورهای توسعه‌یافته گرفتارشن.

برای بسیاری تشخیص اوتیسم یک نقطهٔ عطف مثبت در زندگی بوده: منجر به شناخت بهتر افراد از خودشون شده، و باعث شده این افراد با جامعه‌ای که شباهت‌های زیادی باهاش دارند در ارتباط قرار بگیرن و یک شبکه حمایتی رو برای خودشون شکل بدن. والدین‌شون هم همینطور؛ اونها هم با هم در تماس قرار می‌گیرن و این شبکه بیشتر و بهتر تقویت می‌شه.

و شاید مهم‌تر از همه، این نسل جدید از کودکان اوتیستیک که با عشق، ارتباط و حمایت واقعی بزرگ می‌شن، سالم‌تر، شادتر و بااعتمادبه‌نفس‌تر هستند. این‌ها آینده‌ای رو می‌سازند که اوتیسم در آن نه به‌عنوان یک تراژدی، بلکه به‌عنوان بخشی از تنوع انسانی دیده می‌شه.

ولی مهم‌تر از همهٔ این‌ها، اینه که یادمون باشه پشت هر عدد و نمودار، آدم‌هایی هستند با زندگی، احساسات و داستان‌های منحصر به فرد. آدم‌هایی که اگر به جای ترس و انگ، با پذیرش و حمایت بهشون نگاه کنیم، می‌تونن سالم، شاد و کامل زندگی کنن.

پس شاید سؤال اصلی که باید بپرسیم این نباشه که «چرا اوتیسم زیاد شده؟» بلکه این باشه که «ما چطور می‌تونیم برای همهٔ این آدم‌ها، دنیای بهتری بسازیم؟»

 

 

1. «از دههٔ ۱۹۷۰ به بعد، شیوع گزارش‌شدهٔ اختلال طیف اوتیسم به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته است.» منبع: https://www.bmj.com/content/bmj/350/bmj.h1961.full.pdf
2. «در میان کودکان ۸ ساله در سال ۲۰۲۲، شیوع اوتیسم ۳۲٫۲ در هر ۱۰۰۰ کودک (یعنی یک نفر از هر ۳۱ نفر) در میان ۱۶ محل بررسی بوده است. اوتیسم در میان پسران (۴۹٫۲) حدود ۳٫۴ برابر شایع‌تر از دختران (۱۴٫۳) بوده است. شبکهٔ پایش اختلالات اوتیسم و رشد (ADDM) از سال ۲۰۰۰ تاکنون هر دو سال یک‌بار برآوردهای شیوع اوتیسم را در میان کودکان ۸ ساله گزارش کرده است. شیوع از یک در ۱۵۰ نفر در سال ۲۰۰۰ به یک در ۳۶ نفر در سال ۲۰۲۰ افزایش یافته است.» منبع: https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/74/ss/ss7402a1.htm?s_cid=ss7402a1_w
3. «جدیدترین آمار: ۳۲٫۲ در هر ۱۰۰۰ کودک. در سال ۲۰۰۰: ۶٫۷ در هر ۱۰۰۰ کودک. یعنی ۴٫۸ برابر افزایش.»
4. استرالیا به‌طور مشخص: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/
5. «اختلال اوتیسم همراه، اختلال فراگیر رشدی نامشخص و سندرم آسپرگر جزو گروهی از اختلالات به‌نام اختلالات طیف اوتیسم (ASDها) هستند. در ۲۵ سال گذشته، افزایش شیوع ASDها در ایالات متحده، اروپا، ژاپن و کانادا مشاهده شده است.» منبع: http://www.pnmedycznych.pl/wp-content/uploads/2014/09/pnm_2011_453_461.pdf
6. «به‌طور کلی، طی سه دههٔ گذشته، در اروپا، آمریکای شمالی و اقیانوسیه، شاهد افزایش پیوسته و چشم‌گیر در شیوع اختلال طیف اوتیسم بوده‌ایم.» منبع: https://academic.oup.com/eurpub/article/31/Supplement_3/ckab164.786/6405764
7. «رئیس‌جمهور ترامپ مرا مأمور کرده است که علل اساسی اپیدمی بیماری‌های مزمن دوران کودکی از جمله اوتیسم را شناسایی کنم. ما تیم‌هایی از دانشمندان سطح جهانی را برای پژوهش درباره سرچشمه‌های این اپیدمی می‌سازیم و انتظار داریم تا سپتامبر به پاسخ‌هایی دست پیدا کنیم.» منبع: https://www.hhs.gov/press-room/autism-epidemic-runs-rampant-new-data-shows-grants.html
8. «اختلال طیف اوتیسم» — بخشی از معیارها: «کمبودهای پایدار در ارتباط اجتماعی و تعامل اجتماعی در بافت‌های گوناگون… پافشاری بر یکنواختی، پایبندی انعطاف‌ناپذیر به روال‌ها… علایق بسیار محدود و تثبیت‌شده که از نظر شدت یا تمرکز غیرعادی هستند… واکنش بیش‌ازحد یا کمتر از حد معمول به محرک‌های حسی یا علاقهٔ غیرمعمول به جنبه‌های حسی محیط.» منبع: DSM-5، صفحه ۱۲۴
9. «صفحهٔ رسمی برایان لی (Brian Lee)، استاد اپیدمیولوژی و آمار زیستی در دانشگاه Drexel.» منبع: https://drexel.edu/dornsife/academics/faculty/Brian%20Lee/
10. «براورد متاآنالیز نشان داد که وراثت‌پذیری اختلال طیف اوتیسم قابل‌توجه است: بین ۶۴ تا ۹۱ درصد.» منبع: https://acamh.onlinelibrary.wiley.com/doi/ full/10.1111/jcpp.12499
11. «در این مطالعهٔ هم‌گروهی (Cohort) شامل یک میلیون و ۴۷ هزار و ۶۴۹ کودک سوئدی، در مجموع ۱۲ هزار و ۲۲۶ نفر (۱٫۱۷٪) تشخیص اختلال طیف اوتیسم گرفتند؛ وراثت‌پذیری به‌طور تقریبی برای پسران ۸۷٫۰٪ و برای دختران ۷۵٫۷٪ برآورد شد.» منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2817601
12. «در یک بازتحلیل (ری‌آنالیز) از مطالعه‌ای پیشین درباره خطر خانوادگی ASD، وراثت‌پذیری حدود ۸۳٪ برآورد شد، که نشان می‌دهد عوامل ژنتیکی ممکن است علت اصلی خطر اوتیسم باشند.» منبع: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2654804
13. برآورد شده است که صدها ژن در بروز اختلال طیف اوتیسم (ASD) نقش دارند. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27956632/
14. گرچه نمونه‌های شایع هرکدام اثر کمی دارند، واریانت‌های ژنتیکی نادر می‌توانند تأثیر قابل‌توجهی بر خطر ابتلا به اختلال طیف اوتیسم داشته باشند. این واریانت‌های نادر اغلب دارای نفوذ (penetrance) بالا هستند، به این معنی که خطر ابتلا به ASD را در حاملین به‌طور چشم‌گیری افزایش می‌دهند. مثال‌هایی از چنین جهش‌هایی شامل ژن‌هایی مانند CHD8، SHANK3 و MECP2 هستند. منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11438927/
15. در متاآنالیز ۲۰۱۲ که شامل داده‌های بیش از ۲۵هزار مورد ASD و هشت میلیون کنترل از ۱۰ مطالعه بود، احتمال ابتلا به ASD در فرزندان مادران ≥۳۵ سال در مقایسه با مادران ۲۵–۲۹ سال، حدود ۱.۵ برابر بیشتر (CI ۹۵٪: ۱.۱–۱.۹) برآورد شد؛ همچنین، پدران ۴۰–۴۹ ساله در مقایسه با پدران ۲۹ ساله به‌طور تخمینی ۱.۸ برابر خطر ابتلا را داشتند. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25662027/
16. در مطالعه‌ای که داده‌های قدیمی سوئد (منتشرشده در ۲۰۱۴) را بررسی کرده، بر اساس جدول ۲ خطر مطلق (absolute risk) برای مادران ۲۹ ساله حدود ۱.۰۸٪ گزارش شده است. نویسندگان توضیح می‌دهند که با توجه به افزایش کلی شیوع اوتیسم (برآورد اخیر CDC: حدود ۳.۲٪ یا ۱ در ۳۱ کودک در سال ۲۰۲۲)، اگر همین عدد ۳.۲٪ را برای مادران ۲۹ ساله در نظر بگیریم، آنگاه مادران ۴۰–۴۵ ساله حدود ۱.۷۵ برابر این خطر را خواهند داشت (یعنی تقریبا ۵.۶٪). برای پدران نیز با فرض خطر ۳.۲٪ در سن ۳۲ سال (میانگین سنی پدران در سوئد)، پدران ۵۵–۵۹ ساله حدود ۱.۳۹ برابر بیشتر در معرض خطر هستند (حدود ۴.۴٪). نویسنده تاکید می‌کند که گرچه این افزایش‌ها از نظر آماری معنادارند (مثلا ۳۹٪ افزایش خطر)، از نظر زیستی چندان بزرگ نیستند (۳.۲٪ در برابر ۴.۴٪). منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24408971/
17. در سال ۲۰۲۳، سهم تولدها به مادران ۳۵–۳۹ سال بیش از دو برابر شد، از ۷٫۶٪ به ۱۶٫۸٪، و تولد به مادران ۴۰ سال و بالاتر از ۱٫۲٪ به ۴٫۱٪ افزایش یافت. یعنی نسبت ۴٫۱ ÷ ۱٫۲ تقریباً برابر ۳٫۴ است. منبع: https://www.cdc.gov/nchs/data/nvsr/nvsr74/nvsr74-3.pdf
18. در یک مرور کلی (umbrella review) از متاآنالیزهای منتشرشده با هدف بررسی قوت و اعتبار عوامل خطر محیطی گزارش‌شده برای ASD، مشخص شد که عوامل مادرانه مانند سن بالاتر، پرفشاری خون مزمن یا حاملگی، اضافه‌وزن قبل یا در طول بارداری، پره‌اکلمپسی، استفاده از داروی ضدافسردگی قبل از بارداری، و مصرف مهارکننده‌های انتخابی جذب سروتونین (SSRIs) در دوران بارداری دارای ارتباط قانع‌کننده با خطر ASD در فرزند هستند. منبع: https://www.frontiersin.org/journals/endocrinology/articles/10.3389/fendo.2023.1184546/full
19. در طول جنینی‌بودن (gestation)، آسیب‌های پیش‌از‌زایمان مانند عفونت مادر و فعال‌سازی ایمنی پس از آن ممکن است خطر ابتلا به اوتیسم در کودک را افزایش دهند. منبع: https://www.nature.com/articles/npp2016158
20. در متاآنالیز، عوامل مرتبط با خطر اوتیسم شامل عبارتند از: وضعیت قرارگیری غیرعادی جنین (abnormal presentation)، مشکلات بند ناف، فشار جنینی، آسیب یا ضربه هنگام تولد، چندقلویی، خونریزی مادر، تولد در فصل تابستان، وزن تولد پایین، کوچک بودن برای سن حاملگی (SGA)، ناهنجاری‌های مادرزادی، نمره آپگار پایین در ۵ دقیقه، مشکلات تغذیه‌ای، مکونیوم استنشاقی، کم‌خونی نوزادی، ناسازگاری گروه خونی ABO یا Rh، و هایپربیلی‌روبینمی. منبع: https://publications.aap.org/pediatrics/article-abstract/128/2/344/30617/Perinatal-and-Neonatal-Risk-Factors-for-Autism-A
21. این متاآنالیز نشان داد که در معرض قرار گرفتن جنینی در برابر داروهای ضد‌تشنج (anti-seizure medications) پیش از تولد، به‌ویژه والپروات، کاربامازپین و اوکسبونازپین، خطر ابتلا به اختلال طیف اوتیسم را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد. منبع: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1059131125001116
22. در این کوهورت ملی، تولد زودرس (preterm) و تولد در هفته‌های اولیه‌تر از موعد کامل (early term) با خطر بالاتر ابتلا به اختلال طیف اوتیسم در پسران و دختران همراه بود. این ارتباط در درجهٔ زیادی مستقل از سایر عوامل متغیر و عوامل خانوادگی مشترک (ژنتیکی یا محیطی) بود که با احتمال رابطهٔ علّی سازگار است. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380775/
23. نرخ زنده‌مانی برای نوزادان در آستانهٔ قابلیت بقا (borderline viability) در سال‌های اخیر به‌طور قابل‌توجهی بهبود یافته است؛ با این حال، این نوزادان هنوز در معرض خطر ابتلا به مجموعه‌ای از عوارض هستند… از آنجا که نرخ مرگ‌ومیر کاهش یافته، تمرکز مداخلات پره‌نا‌تال بر توسعه راهبردهایی جهت کاهش مشکلات طولانی‌مدت است، به‌ویژه پیشگیری از آسیب مغزی و رشد غیرطبیعی مغز. منبع: https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(08)60136-1/abstract
24. در این مقاله، رویکرد متفاوتی اتخاذ شده و جذابیت فرهنگی نظریه‌های توطئه ضدواکسن درباره کووید-۱۹ بررسی شده است. با تحلیل کیفی دو شخصیت برجسته در جریان ضدواکسن — رابرت اف. کندی جونیور و جوزف مرکولا — نشان داده شده چگونه این تأثیرگذاران با نمایش خشم نسبت به نظام علمی فاسد و قرار دادن خود به‌عنوان «حق‌گوها» (Truthers) که راه‌حل‌های ساده‌ای برای مشکلات پیچیده (wicked problems) ارائه می‌دهند، اقتدار اجتماعی ایجاد می‌کنند. منبع: https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/13675494231173536
25. در یک مطالعه ۴۷۳ کودک مبتلا به اوتیسم بررسی شدند. مطالعه‌ای دیگر شامل ۵۳۷٬۳۰۳ کودک بود. در یک تحقیق دیگر، ۱۲۹۴ مورد و ۴۴۶۹ کنترل (در مجموع ۵۷۶۳ کودک) وارد شدند. مطالعه‌ای دیگر روی ۵۳۵٬۵۴۴ کودک انجام شد. همچنین مطالعه‌ای روی ۶۵۷٬۴۶۱ کودک صورت گرفت. در نهایت، یک تحقیق بازتحلیل داده‌های ویکفیلد بود که همان نتایج پیشین او را به دست نیاورد.
26. شواهد قابل‌تأمل شامل ارتباط‌ بین قرارگیری در معرض اُزون (O₃) در دوران بارداری و اختلال طیف اوتیسم (ASD)، قرارگیری دوران کودکی در معرض سرب (lead) با کاهش ضریب هوشی (IQ)، کاهش سطح منیزیم (Mg) در خون کودکان مبتلا به ADHD، و قرارگیری مادر در سه‌ماههٔ اول بارداری در معرض ذرات معلق ریز (PM₂.₅) با ASD در کودک است. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40068397/
27. در این مطالعه، ارتباط قابل‌توجهی بین قرارگیری در معرض ذرات معلق ریز (PM₂.₅) و اختلال طیف اوتیسم یافت شد: نسبت شانس ترکیبی (OR) برابر با ۱٫۲۲ با فاصله اطمینان ۹۵٪ از ۱٫۱۱ تا ۱٫۳۴ بود. منبع: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0890623824000492?via%3Dihub
28. در مقایسه با بزرگسالان، جنین‌ها و کودکان به خاطر در حال رشد بودن مغزشان و سیستم‌های سم‌زدایی نارس، نسبت به این آلودگی‌ها حساس‌تر و آسیب‌پذیرتر هستند. منبع: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304389425007460?via%3Dihub
29. چندین مکانیسم زیربنایی که به پاتولوژی عصبی کمک می‌کنند پیشنهاد شده‌اند، از جمله شروع فرایندهای التهابی، استرس اکسیداتیو، فعال‌سازی میکروگلیا، اختلال عروقی مغزی و تغییرات در سد خونی–مغزی (blood–brain barrier). منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4698150/
30. PM₂.₅: https://epa.maps.arcgis.com/apps/Cascade/index.html?appid=48edb22a8fc74a18b85267afa5497a24
31. Ozone: https://epa.maps.arcgis.com/apps/Cascade/index.html?appid=193737971b4a4ee4adb52aebe5599253
32. این متاآنالیز نشان داد که سطح سرب (Pb) در هر سه نوع ماده‌ی بیولوژیکی (مو، خون کامل و ادرار) در کودکان مبتلا به اوتیسم نسبت به کنترل‌ها به‌طور معناداری بالاتر بوده، که نشان‌دهندهٔ بار بالاتر سرب در بدن این کودکان است. منبع: https://www.mdpi.com/2305-6304/11/9/753
33. پس از بررسی قوت‌ها و محدودیت‌های مجموعه مطالعات، نتیجه‌گیری شد که شواهد ثابتی مبنی‌بر ارتباط مثبت بین قرارگیری در معرض آرسنیک غیرآلی (iAs) در اوایل زندگی و تشخیص اختلال طیف اوتیسم (ASD) وجود دارد، ولی شواهد مرتبط با قرارگیری در معرض سرب (Pb) و خطر ASD، ناسازگار و متناقض است. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31549506/
34. در طول ۴۵ سال گذشته، میزان قرارگیری در معرض سرب در ایالات متحده به‌طور چشم‌گیری کاهش یافته است؛ این کاهش پایدار با اندازه‌گیری سطوح سرب در خون و محیط مشاهده شده است. منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6522252/
35. در این بررسی از سال‌های ۲۰۰۳ تا ۲۰۱۴، عوامل جمعیت‌شناختی، سبک زندگی و تغذیه‌ای به‌عنوان پیش‌بینی‌کننده‌های غلظت‌های سرب، جیوه، آرسنیک غیرآلی و کادمیوم در خون یا ادرار زنان در سن باروری ارزیابی شدند. نتایج نشان داد که سطح هر چهار نشانگر فلزی با گذر زمان کاهش یافته است. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31235790/
36. مطالعه اخیر نشان می‌دهد که زمین دقیقاً در نقطه تقاطع قرار گرفته است؛ در سال ۲۰۲۰ (با خطای ±۶ سال)، جرم مصنوعی تولیدشده توسط انسان‌ها (anthropogenic mass) که در حدود هر ۲۰ سال دو برابر می‌شود، از کل زیست‌توده جهانی پیشی گرفته است. منبع: https://www.nature.com/articles/s41586-020-3010-5
37. یافته‌ها در مطالعات اپیدمیولوژیک بررسی‌شده، ارتباطی بین قرارگیری پیش از تولد در معرض مواد مخرب درون‌ریز (endocrine-disrupting chemicals) و بروز ویژگی‌های اوتیسم در سنین بعدی نشان ندادند. این نتایج نباید به‌عنوان شواهد قطعی بر نبود اثرات تکاملی عصبیِ EDCها بر خطر ASD تفسیر شوند، با توجه به محدودیت‌هایی مانند ارزیابی نماینده قرارگیری، اندازه نمونه‌های کوچک، ضعف در بررسی اثرات جنسیتی یا ترکیب مواد. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37361542/
38. به طور قابل‌توجهی، افزایش واقعی شیوع ASD از حدود سال ۱۹۹۶ آغاز شد. چه چیزی از اوایل دههٔ ۱۹۹۰ شروع شد؟ تماشای تلویزیون توسط نوزادان. در سال ۱۹۷۰، میانگین سنی آغاز تماشای تلویزیون توسط کودکان ۴ سال بود؛ تا سال ۲۰۰۶ این عدد به ۴ ماه کاهش یافت. منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/article-abstract/2764568
39. در یک مطالعهٔ کوهورت مشخص شد که قرار گرفتن بیشتر در معرض صفحه‌ نمایش و بازی کمتر کودک–مراقب در اوایل زندگی با بروز علائم مشابه ASD در آینده همراه بود. با این حال، این ارتباط در همهٔ سنین و برای همهٔ شاخص‌ها معنادار نبود و مشخصاً تنها «تماشای تلویزیون و/یا ویدئو در ۱۲ ماهگی» به طور معناداری با علائم بیشتر ASD در ۲ سالگی مرتبط بود (تغییر ۴٫۲٪؛ ۹۵٪ CI: ۰٫۱٪–۸٫۳٪). منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2764573#google_vignette
40. در یک مطالعهٔ کوهورت، قرار گرفتن کودکان در معرض رسانه‌های دیجیتال در اوایل زندگی با نتایج پردازش حسی غیرمعمول در حوزه‌های مختلف مرتبط بود. شواهد زیادی نیز نشان می‌دهد که پردازش حسی غیرمعمول با ناتوانی‌های رشدی مرتبط است، به‌ویژه در کودکان دارای ADHD، ASD و اختلال هماهنگی رشدی. منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2813443
41. در نمونه‌ای شامل کودکانی با احتمال بالاتر ابتلا به اوتیسم یا ADHD (بر اساس وضعیت تشخیصی خواهر/برادر یا والد)، مشخص شد که زمان بیشتر صرف‌شده در برابر صفحه‌ نمایش در ۱۸ ماهگی با بروز علائم اوتیسم و ADHD در دورهٔ پیش‌دبستانی و با دستاوردهای رشدی کمتر همراه بود. به طور میانگین، کودکانی که بعداً به اوتیسم یا علائم بالای ADHD مبتلا شناسایی شدند، بیش از دو برابر گروه مقایسه در ۱۸ ماهگی در معرض صفحه‌ نمایش بودند. منبع: https://link.springer.com/article/10.1007/s10578-024-01785-0#change-history
42. نتایج یک مطالعه نشان داد که زمان بیشتر صرف‌شده در برابر صفحه‌ نمایش روزانه و دوره‌های طولانی‌تر عدم تعامل در زمان تماشای صفحه‌ نمایش پیش از ۲۴ ماهگی و بیش از یک ساعت در روز با شدت علائم ASD مرتبط بود. به‌طور خاص، کودکان با علائم خفیف تا متوسط به‌طور میانگین ۴٫۸ ساعت و کودکان با علائم شدید ۶٫۴ ساعت در روز در برابر رسانه‌های مبتنی بر صفحه‌ نمایش وقت می‌گذراندند (جدول ۲). منبع: https://iupress.istanbul.edu.tr/en/journal/jchild/article/investigation-of-screen-time-and-symptom-severity-in-children-with-autistic-spectrum-disorder
43. مطالعه‌ای نشان داد نوپایانی که یک ساعت بیشتر در معرض صفحه‌ نمایش فعال (foreground) یا منفعل (background) قرار داشتند، به ترتیب ۰٫۳۸ و ۰٫۲۹ واحد نمرهٔ بالاتری در مقیاس شدت علائم ASD کسب کردند؛ درحالی‌که نوپایانی که یک ساعت بیشتر در تعاملات اجتماعی بودند، ۰٫۴۲ واحد نمرهٔ کمتری در همان مقیاس داشتند. منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36975233/
44. در یک مطالعه گزارش شد که در پسران (اما نه دختران)، زمان طولانی‌تر استفاده از صفحه‌ نمایش در ۱ سالگی به‌طور معناداری با تشخیص اوتیسم در ۳ سالگی مرتبط بود. نسبت‌های شانس تعدیل‌شده به این صورت بودند: کمتر از ۱ ساعت، OR=1.38 (95٪ CI: ‎0.71–2.69؛ P=0.35)، بین ۱ تا کمتر از ۲ ساعت، OR=2.16 (95٪ CI: ‎1.13–4.14؛ P=0.02)، بین ۲ تا کمتر از ۴ ساعت، OR=3.48 (95٪ CI: ‎1.83–6.65؛ P<0.001)، و بیش از ۴ ساعت، OR=3.02 (95٪ CI: ‎1.44–6.34؛ P=0.04). منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2788488
45. در یک مطالعه روی ۹ کودک (۸ پسر) ۱۸ تا ۴۰ ماهه، علائم مرتبط با اوتیسم (مجموعه‌ای از کمبودهای ارتباط اجتماعی و رفتارهای تکراری/محدود) در ارزیابی BOSCC به‌طور معناداری کاهش یافت: از میانگین 41.33 (SD=10.12) در ابتدای مطالعه به 32.83 (SD=13.08) پس از شش ماه (بهبود ۲۳٪؛ t(8)=3.49، p=0.008؛ اندازه اثر g=0.66). والدین توانستند زمان متوسط استفاده روزانه از صفحه‌ نمایش کودکان را از 5.56 ساعت (SD=1.85) به 4.72 دقیقه (SD=4.20) کاهش دهند. منبع: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ped.15343
46. دریافت یک مداخله پیش‌گیرانه (iBASIS-VIPP) از سن ۹ ماهگی در بین نوزادانی با علائم اولیه ASD منجر به کاهش شدت علائم در دوران پیش‌دبستانی و کاهش احتمال تشخیص ASD در سن ۳ سالگی شد؛ جزئیات بیشتر در اطلاعات تکمیلی موجود است. منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/2784066
47. مطالعات به‌صورت یک‌دست نشان دادند که استفاده از رسانه‌ی تصویری (screen media) فعالیت فراغتی مورد علاقه‌ی کودکان و نوجوانان مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) است. منبع: https://www.researchgate.net/publication/324362382_Media_Use_Among_Children_and_Adolescents_with_Autism_Spectrum_Disorder_a_Systematic_Review
48. برای نمونه، در DSM-II (APA 1968) تنها دسته‌بندی «واکنش اسکیزوفرنیک دوران کودکی» (childhood schizophrenic reaction) برای توصیف افرادی که در اوایل کودکی دچار اختلالات شدید در رشد بودند (از نوعی که کانر در گزارش ۱۹۴۳ خود مطرح کرده بود) وجود داشت. گزارش کانر همچنین شامل برخی مسیرهای احتمالی گمراه‌کننده برای پژوهش‌های اولیه بود. یکی از مهم‌ترین موارد این بود که استفاده‌ی او از واژه‌ی «اوتیسم» بلافاصله ذهن را به سمت تفکر خودمحور مختل‌شده‌ای معطوف کرد که بلویلر (Bleuler 1911) آن را یکی از ویژگی‌های اسکیزوفرنی توصیف کرده بود. برخی دیگر نیز یافته‌های کانر را به‌گونه‌ای تفسیر کردند که اوتیسم ممکن است شکل اولیه‌ی همان وضعیت باشد. منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8531066/
49. در DSM-II دسته‌بندی «اسکیزوفرنی، نوع کودکی» (Schizophrenia, childhood type) به این شرح آمده است: «این دسته برای مواردی در نظر گرفته شده که علائم اسکیزوفرنیک پیش از بلوغ بروز می‌کنند. این وضعیت می‌تواند با رفتار اوتستیک (autistic)، غیرعادی و کناره‌گیر بروز یابد؛ …». منبع: https://www.madinamerica.com/wp-content/uploads/2015/08/DSM-II.pdf
50. «اختلال به‌شدت ناتوان‌کننده است و تقریباً همیشه نیاز به امکانات آموزشی ویژه دارد… شیوع: این اختلال بسیار نادر است (۲ تا ۴ مورد در هر ۱۰٬۰۰۰ نفر).» منبع: https://aditpsiquiatriaypsicologia.es/images/CLASIFICACION%20DE%20ENFERMEDADES/DSM-III.pdf
51. «یکی از تغییرات مفهومی قابل‌توجه در DSM-III-R، تغییر اصطلاح از “اوتیسم کودکی” (infantile autism) به “اختلال اوتیستی” (autistic disorder) بود. این تغییر نشان‌دهنده‌ی نیاز به رویکردی انعطاف‌پذیرتر و مبتنی بر توسعه بود…. در DSM-III-R، مجموعه‌ای پلی‌تتیک شامل ۱۶ معیار دقیق ارائه شد. این معیارها به سه حوزه‌ی اصلی اختلال در اوتیسم تقسیم‌بندی شدند: (۱) اختلالات کیفی در تعامل اجتماعی متقابل، (۲) اختلالات در ارتباط، و (۳) علایق محدود/مقاومت در برابر تغییر و حرکات تکراری. در رویکرد DSM-III-R، برای تشخیص اختلال اوتیستی حداقل هشت معیار مثبت مورد نیاز بود—دو تا از حوزه‌ی اجتماعی و حداقل یک مورد از هر یک از دو حوزه‌ی دیگر.» منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8531066/
52. «اگرچه سندروم آسپرگر در DSM-4 (۱۹۹۴) به‌عنوان یک دسته تشخیصی مجزا معرفی شد، برچسب آن در DSM-5 حذف شد و در دسته اختلالات طیف اوتیسم ادغام گردید.» منبع: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32491480/
53. «شواهد بیشتری وجود دارد که افزایش آمار اوتیسم حداقل تا حدی ناشی از تغییر در شیوه‌های تشخیصی است:
    – در یک مطالعه، بروز اوتیسم از ۱۹۸۰ تا ۱۹۸۷ پایدار بود؛ اما پس از DSM-III-R افزایش یافت. منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/485907
    – در مطالعه‌ای دانمارکی، ۳۳٪ از افزایش شیوع ناشی از تغییر معیارها، ۴۲٪ ناشی از مراجعات سرپایی، و ۶۰٪ ناشی از ترکیب این دو بود. منبع: https://jamanetwork.com/journals/jamapediatrics/fullarticle/1919642
    – در بازبینی داده‌های دهه ۱۹۸۰، ۵۹٪ از کودکانی که ابتدا «اوتیسمی تشخیص داده نشدند» طبق معیارهای کنونی ASD شناخته شدند. منبع: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4467195/»
54. «شیوع ASD در سال ۲۰۲۲ در بین پسران به‌طور مداوم بالاتر از دختران بود. نسبت پسر به دختر در کودکان ۸ ساله از ۴.۲ در ۲۰۱۸ به ۳.۸ در ۲۰۲۰ و به ۳.۴ در ۲۰۲۲ کاهش یافت.» منبع: https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/74/ss/ss7402a1.htm
55. «برای دختران و زنان اوتیستیک، مسیر تشخیص اغلب شامل یک یا چند تشخیص اشتباه است. تشخیص اشتباه با اختلال شخصیت مرزی (BPD) یا ویژگی‌های مرزی به‌ویژه رایج است.» منبع: https://www.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/aut.2023.0034